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Die molekularen Details der Interaktion zwischen Makrophagen und Fibroblasten während des Beginns und der Abheilung entzündlicher Erkrankungen sind noch nicht vollständig verstanden. In dieser Studie wenden wir einen bioinformatischen Modellierungsansatz an, der auf Einzelzell-RNA-Sequenzierung und Einzelzell-Assays für transposasezugängliches Chromatin mittels Sequenzierung basiert, um heterozelluläre Signalwege von synovialen Makrophagen und synovialen Fibroblasten (SF) in verschiedenen Stadien der entzündlichen Arthritis zu kartieren. Während SFs als wichtige Schrittmacher der Synovialentzündung fungieren, tragen einzelne Subpopulationen von synovialen Makrophagen sowohl zur Aufrechterhaltung als auch zur Abheilung der Arthritis bei. Proinflammatorische Il1b + -Makrophagen dominieren die frühen Entzündungsstadien und weisen eine beträchtliche intrinsische Plastizität auf, die durch Chromatin-Remodellierung und eine mögliche Differenzierung zu Spp1 + -Makrophagen charakterisiert ist . Diese Zellen weisen einen terminal differenzierten Phänotyp auf, unterdrücken die Aktivierung proinflammatorischer Synovialfibroblasten und leiten die Auflösung von Arthritis durch die Sekretion regulatorischer Mediatoren, darunter Osteopontin, ein. Unsere Daten verdeutlichen den ambivalenten Charakter der Interaktion zwischen Makrophagen und Fibroblasten und definieren die zellulären und molekularen Kontrollpunkte, die den Beginn und das Abklingen immunvermittelter Entzündungskrankheiten steuern.